Des chercheurs découvrent le «commutateur d'arrêt» du cerveau pour l'épilepsie - et cela pourrait révolutionner le traitement sans drogue

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Une équipe de neuroscientifiques du Georgetown University Medical Center a mis au point une nouvelle façon de «désactiver» les crises d'épilepsie chez les modèles animaux - et cela pourrait révolutionner la façon dont nous traitons la maladie.

Les résultats, publiés en ligne dans Actes de l'Académie nationale des sciences (PNAS) , fournissent la première preuve que si différents types de crises commencent dans diverses zones du cerveau, elles peuvent toutes être contrôlées en ciblant un très petit ensemble de neurones dans le cerveau ou leurs axones neuronaux en forme de vrille.


Se concentrer sur des neurones spécifiques suggère que le traitement de l'épilepsie peut être amélioré, selon les chercheurs. Par exemple, le stimulation cérébrale profonde utilisée aujourd'hui pourraient être minutieusement ciblés sur le corps cellulaire de ces neurones ou sur les zones que leurs axones touchent, selon le type de crise, explique le chercheur principal de l'étude, Patrick A. Forcelli, professeur adjoint en neurosciences et en pharmacologie et physiologie à Georgetown.

«Nous avons trouvé un point d'étranglement majeur dans les circuits d'épilepsie dans le cerveau des rats qui, selon nous, peut être exploité pour perturber l'apparition des crises ou pour arrêter leur propagation dans le cerveau», dit-il. 'La thérapie basée sur les circuits pour les personnes aidera à compenser les effets secondaires connus qui accompagnent la pharmacothérapie et d'autres techniques.'

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Selon le CDC, environ 3 millions d'adultes et près de 500 000 enfants aux États-Unis souffrent d'épilepsie, ce qui fait de l'incidence d'environ 1% de la population et le quatrième trouble cérébral le plus courant. (L'épilepsie est diagnostiquée lorsqu'une personne a eu plus d'une crise.)


Les crises surviennent lorsque les cellules nerveuses du cerveau ont des ratés. Bien qu'il existe environ 30 types spécifiques de crises, il existe deux catégories principales: focales, qui commencent dans des zones particulières du cerveau, et généralisées, qui se produisent lorsque les cellules nerveuses des deux côtés du cerveau ont des ratés. Dans cette catégorie sont les crises convulsives tonico-cloniques (anciennement appelées grand mal) et les absences (anciennement appelées petit mal).

Photo d'archive par Jesse Orrico / Unsplash

Les chercheurs savent depuis environ 30 ans que tout en inhibant une certaine zone du cerveau, la substance noire pars recticulata (SNpr) peut aider à arrêter une crise, les circuits par lesquels le SNpr contrôle une crise sont restés flous. Le SNpr est une petite zone profondément dans le cerveau.


«On pense généralement qu'il est impliqué dans les troubles du mouvement et du mouvement», explique Forcelli. 'Nous savions que cibler SNpr pouvait arrêter une crise, mais nous ne savions pas comment. Les neurones de cette zone ont des projections axonales qui vont à de nombreuses parties différentes du cerveau. »

Cette étude, dit-il, est basée sur les travaux pionniers effectués au GUMC dans les années 1980 lorsque les chercheurs, dirigés par le Dr Karen Gale, «ont construit un atlas métaphorique de type Rand McNally des voies neuronales impliquées dans les crises d'épilepsie et l'épilepsie - ces cartes ont progressé à la fois la biologie de base et pour le traitement pharmacologique de l'épilepsie. »

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L’objectif de ses recherches est de «créer une version de« Google maps »avec une résolution plus élevée et la possibilité de zoomer sur chaque adresse, afin d’améliorer la thérapie de stimulation cérébrale», explique Forcelli.


Avec son équipe, Forcelli a utilisé quatre modèles d'épilepsie expérimentale chez des rats sujets aux crises, conçus pour refléter un type différent de crise (absence, tonico-clonique du tronc cérébral, tonico-clonique du tronc cérébral et limbique) observé dans les épilepsies humaines.

Ils ont pu arrêter ces crises en plaçant des canaux ioniques sensibles à la lumière dans les neurones du SNpr; lorsqu'ils sont exposés à la lumière, les neurones peuvent être activés ou désactivés. Ils ont découvert que les crises pouvaient être désactivées par l'activité de silence des corps cellulaires SNpr ou, dans certains cas, par les zones vers lesquelles ces neurones se projettent.

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«Nous ne pouvons pas cibler la thérapie si nous ne savons pas comment fonctionnent les circuits. Découvrir que faire taire un domaine sur lequel un SNpr projette peut désactiver des crises spécifiques suggère une thérapie beaucoup plus ciblable. Par exemple, la stimulation cérébrale profonde pourrait viser cette zone », explique Forcelli.

«Ces résultats clarifient une question de longue date sur le terrain: le rôle que jouent ces voies neuronales individuelles SNpr dans le contrôle des crises», dit-il.

Réimprimé de Centre médical de l'Université de Georgetown

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